Dystrophie ovarienne
sossoo
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sossoo Messages postés 11 Date d'inscription mardi 28 décembre 2010 Statut Membre Dernière intervention 2 novembre 2011 - 1 févr. 2011 à 22:07
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2 réponses
Les ovaires sont augmentés de volume, ils sont blancs nacrés, fibreux, lisses. La corticale ovarienne (la paroi) est considérablement épaissie. A l'intérieur existent des follicules primaires.
La cause semble inconnue. Il semblerait que la synthèse des oestrogènes soit freinée au profit de la OH androstérone qui se transforme facilement en testostérone dans l'organisme, ce qui explique la masculinisation de la patiente.
Cette masculinisation empêche l'ovulation. Elle est cependant réversible grâce au traitement.
Il semblerait possible que cette maladie soit sous la dépendance d'une malformation génétique.
Une liaison avec le gène de la follistatine a été trouvé.
Une variation sur ce gène,ou dans une région très proche, contribue à l'hyperandrogènie de la maladie.
La follistatine est un inhibiteur de l'activine.
Cette activine a pour rôle de promouvoir le developpement du follicule, d'inhiber la production d'androgènes par la theque
( corticale ovarienne), de favoriser la production de FSH (Voir ce terme) et celle de l'insuline.
TRAITEMENT
:
1) Un traitement chirurgical consistant en une résection partielle cunéiforme guérit les malades dans 80% des cas.
L'ovulation se rétablit. Une grossesse peut alors être envisagée.
2) L'administration de clomifène peut être employée avec un certain succès. Il y a cependant un risque de grossesses multiples.
3) Ce traitement aura plus de chance d'être efficace s' il s'accompagne d'un traitement par la metformine qui agit sur l'hyperinsulinisme provoqué par l'obésité qui est constatée le plus souvent chez ces femmes.
En effet il semblerait que la réduction de l'insulinosécrétion facilite les ovulations spontanées et induites par le clomifene
La cause semble inconnue. Il semblerait que la synthèse des oestrogènes soit freinée au profit de la OH androstérone qui se transforme facilement en testostérone dans l'organisme, ce qui explique la masculinisation de la patiente.
Cette masculinisation empêche l'ovulation. Elle est cependant réversible grâce au traitement.
Il semblerait possible que cette maladie soit sous la dépendance d'une malformation génétique.
Une liaison avec le gène de la follistatine a été trouvé.
Une variation sur ce gène,ou dans une région très proche, contribue à l'hyperandrogènie de la maladie.
La follistatine est un inhibiteur de l'activine.
Cette activine a pour rôle de promouvoir le developpement du follicule, d'inhiber la production d'androgènes par la theque
( corticale ovarienne), de favoriser la production de FSH (Voir ce terme) et celle de l'insuline.
TRAITEMENT
:
1) Un traitement chirurgical consistant en une résection partielle cunéiforme guérit les malades dans 80% des cas.
L'ovulation se rétablit. Une grossesse peut alors être envisagée.
2) L'administration de clomifène peut être employée avec un certain succès. Il y a cependant un risque de grossesses multiples.
3) Ce traitement aura plus de chance d'être efficace s' il s'accompagne d'un traitement par la metformine qui agit sur l'hyperinsulinisme provoqué par l'obésité qui est constatée le plus souvent chez ces femmes.
En effet il semblerait que la réduction de l'insulinosécrétion facilite les ovulations spontanées et induites par le clomifene