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sanati
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2 juil. 2009 à 12:55
2 juil. 2009 à 12:55
Maladie de Willebrand est un déficit en facteur vWF facteur von Willebrand qui entraine une hémorragie, par contre l'antithrombine III est une protéine existant à l'état physiologique et dont le rôle est de limiter le processus de coagulation afin d'éviter l'apparition de thromboses veineuses ou artérielles. La diminution des taux d'antithrombine III entraîne un risque de maladie thrombo-embolique.
Source:
https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Willebrand
http://cours-de-medecine.medsante.com/hemato/maladie-de-von-willebrand.htm
https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/Willebrand-FRfrPub3497.pdf
Source:
https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_de_Willebrand
http://cours-de-medecine.medsante.com/hemato/maladie-de-von-willebrand.htm
https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/Willebrand-FRfrPub3497.pdf
bonjour,
la maladie de van willebrand c'est une anomalie hemorragique constitutionnelle de l'hémostase liée à un déficit quantitatif ou qualitatif du facteur willebrand.
ce facteur joue un role dans l'interraction des plaquettes avec le sous endothélium vasculaire et joue le role de transporteur et de protecteur de facteur VIII de coagulation.
la clinique est manifestée par:
- écchymoses sous pétichies
- hémorragie cutanéo-muqueuse: épistaxis et gingivorragies
- hémorragies surviennent aprés traumatisme minime parfois spontanées
- des hématomes profondes sont rares et les hémarthroses surviennent dans les formes graves.
la biologie montre:
- taux de plaquettes normal sauf dans le type 2B
- temps de saignement allongé surtout dans les formes graves
- taux de prothrombine normal et fibrinogéne normal
- TCA allongé
- dosage de l'activité de facteur willebrand à la restocetine: la capacité de liaison entre facteur de w et GPIb induit par la restocetine = diminution de l'activité totale dans tous les types sauf dans la 2N
la maladie de van willebrand c'est une anomalie hemorragique constitutionnelle de l'hémostase liée à un déficit quantitatif ou qualitatif du facteur willebrand.
ce facteur joue un role dans l'interraction des plaquettes avec le sous endothélium vasculaire et joue le role de transporteur et de protecteur de facteur VIII de coagulation.
la clinique est manifestée par:
- écchymoses sous pétichies
- hémorragie cutanéo-muqueuse: épistaxis et gingivorragies
- hémorragies surviennent aprés traumatisme minime parfois spontanées
- des hématomes profondes sont rares et les hémarthroses surviennent dans les formes graves.
la biologie montre:
- taux de plaquettes normal sauf dans le type 2B
- temps de saignement allongé surtout dans les formes graves
- taux de prothrombine normal et fibrinogéne normal
- TCA allongé
- dosage de l'activité de facteur willebrand à la restocetine: la capacité de liaison entre facteur de w et GPIb induit par la restocetine = diminution de l'activité totale dans tous les types sauf dans la 2N
bonjour,
la maladie de van willebrand c'est une anomalie hemorragique constitutionnelle de l'hémostase liée à un déficit quantitatif ou qualitatif du facteur willebrand.
ce facteur joue un role dans l'interraction des plaquettes avec le sous endothélium vasculaire et joue le role de transporteur et de protecteur de facteur VIII de coagulation.
la clinique est manifestée par:
- écchymoses sous pétichies
- hémorragie cutanéo-muqueuse: épistaxis et gingivorragies
- hémorragies surviennent aprés traumatisme minime parfois spontanées
- des hématomes profondes sont rares et les hémarthroses surviennent dans les formes graves.
la biologie montre:
- taux de plaquettes normal sauf dans le type 2B
- temps de saignement allongé surtout dans les formes graves
- taux de prothrombine normal et fibrinogéne normal
- TCA allongé
- dosage de l'activité de facteur willebrand à la restocetine: la capacité de liaison entre facteur de w et GPIb induit par la restocetine = diminution de l'activité totale dans tous les types sauf dans la 2N
- dosage immunologique de facteur w est diminué
- l'agregation plaquettaire en presence de setocetine est diminuée ou nulle alors qu'elle est normale aux autres inducteurs.
la maladie de van willebrand c'est une anomalie hemorragique constitutionnelle de l'hémostase liée à un déficit quantitatif ou qualitatif du facteur willebrand.
ce facteur joue un role dans l'interraction des plaquettes avec le sous endothélium vasculaire et joue le role de transporteur et de protecteur de facteur VIII de coagulation.
la clinique est manifestée par:
- écchymoses sous pétichies
- hémorragie cutanéo-muqueuse: épistaxis et gingivorragies
- hémorragies surviennent aprés traumatisme minime parfois spontanées
- des hématomes profondes sont rares et les hémarthroses surviennent dans les formes graves.
la biologie montre:
- taux de plaquettes normal sauf dans le type 2B
- temps de saignement allongé surtout dans les formes graves
- taux de prothrombine normal et fibrinogéne normal
- TCA allongé
- dosage de l'activité de facteur willebrand à la restocetine: la capacité de liaison entre facteur de w et GPIb induit par la restocetine = diminution de l'activité totale dans tous les types sauf dans la 2N
- dosage immunologique de facteur w est diminué
- l'agregation plaquettaire en presence de setocetine est diminuée ou nulle alors qu'elle est normale aux autres inducteurs.
je vous remercie beaucoup pour toutes vos réponses même si je n'ai pas compris grand chose lol
le doc m'a prescrit une échographie et une prise de sang sur ces thèmes car je prends la pilule Minesse et j'ai des règles abondantes, ce qui ne correspond pas (normalement avec cette pilule je ne devrais même pas les avoir!)
voilà, je vous remercie encore!
le doc m'a prescrit une échographie et une prise de sang sur ces thèmes car je prends la pilule Minesse et j'ai des règles abondantes, ce qui ne correspond pas (normalement avec cette pilule je ne devrais même pas les avoir!)
voilà, je vous remercie encore!
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Utilisateur anonyme
19 mars 2014 à 13:50
19 mars 2014 à 13:50
Qu'est-ce que la maladie de Willebrand ?
I- Introduction
C'est la plus fréquence des anomalies constitutionnelle dans l'hémostase primaire, sa prévalence de (1-2)%, due à une anomalie quantitative ou qualitative du facteur van Willebrand. Maladie très hétérogène dans son expression clinique, phénotypique et génotypique.
II- Physiopathologie :
Elle est expliquée par deux fonctions principales du facteur van Willebrand :
Rôle dans le transport et la stabilité du F VIII.
Rôle dans les interaction adhésives des plaquettes au sous endothélium, la capacité adhésive est d'autant plus importante que la masse moléculaire des multimètre est grande.
Pour plusieurs les informations visite :
http://maladiedewillebrand.blogspot.com/2014/02/i-introduction-la-plus-frequence.html"
I- Introduction
C'est la plus fréquence des anomalies constitutionnelle dans l'hémostase primaire, sa prévalence de (1-2)%, due à une anomalie quantitative ou qualitative du facteur van Willebrand. Maladie très hétérogène dans son expression clinique, phénotypique et génotypique.
II- Physiopathologie :
Elle est expliquée par deux fonctions principales du facteur van Willebrand :
Rôle dans le transport et la stabilité du F VIII.
Rôle dans les interaction adhésives des plaquettes au sous endothélium, la capacité adhésive est d'autant plus importante que la masse moléculaire des multimètre est grande.
Pour plusieurs les informations visite :
http://maladiedewillebrand.blogspot.com/2014/02/i-introduction-la-plus-frequence.html"
